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Médico-Cirujano Especialista en Psiquiatría
Esquizofrenia y herencia

ESQUIZOFRENIA Y  HERENCIA

Dra. María Luisa Meneses Guevara

PSIQUIATRA-PSICOTERAPEUTA

¿Existe alguna correlación entre las formas clínicas de la esquizofrenia y la herencia de dicha enfermedad; es decir, el orígen de las formas clásicas de la esquizofrenia es genotípicamente defendible?

Para la expresión del fenotipo (de la clínica) de la esquizofrenia es necesaria una combinación de la susceptibilidad genética (tendencia familiar) y de la presencia de factores ambientales de riesgo (precipitantes casuales). Parece haber un patrón de herencia multifactorial con la participación del locus 6p24-22 (brazo corto del cromosoma 6) así como la participación de fallas en los locus 5q11-13 y 11q (ubicaciones en los cromosomas). Sin embargo los genes que codifican (que determinan la fabricación en las células) los receptores D2 y D4, fuertemente vinculados con la enfermedad, se localizan en el cromosoma 11. Así pues, parece que la esquizofrenia sería un trastorno influenciado por muchos genes que se expresarían (como enfermedad reconocible) después de que se supera cierto umbral. Podría, pues, tratarse de la expresión fenotípica (clínica) de un continuum que abarca desde diversos trastornos de escasa gravedad hasta una esquizofrenia severa. Se han propuesto diversos modelos de transmisión genética (herencia). (A) Modelo monogénico: postula que todos los tipos de esquizofrenia comparten el mismo gen pero con distinto grado de penetrancia. Sin embargo, el hecho de que sólo el 30% al 35% de la descendencia de los pacientes esquizofrénicos desarrolle la enfermedad desacredita este modelo. (B) Modelo heterogenético: postula que la esquizofrenia abarca varias alteraciones, cada una de ellas asociada a un loci mayor, que se transmite por herencia dominante (que produce enfermedad con un solo progenitor trasmisor), recesiva (que necesita que el paciente herede la tara de ambos progenitores) o ligada a cromosoma X. Actualmente no disponemos de datos a favor de esta hipótesis. (C) Modelo poligénico: mantiene que la esquizofrenia resulta de la combinación de múltiples genes defectuosos (múltiples taras), con ocasionales interacciones con el medio ambiente (factores precipitantes externos y casuales). Este modelo defiende que el riesgo a desarrollar esquizofrenia se puede ligar a un rasgo con una distribución contínua (varios grados de enfermedad), donde habría un umbral (el mínimo requerido de taras) para su expresión clínica (para que luzca como enfermedad visible). Esta hipótesis explicaría por qué se encuentran expresiones subclínicas (leves, casi sin síntomas) en los gemelos y otros familiares de pacientes esquizofrénicos.

Dra. María Luisa Meneses Guevara

PSIQUIATRA-PSICOTERAPEUTA

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